A periodontite é uma doença infecciosa e imunoinflamatória multifatorial que, além de comprometer progressivamente a integridade do periodonto, causa danos sistêmicos, incluindo o fígado. Essa correlação reforça a necessidade de desenvolver tratamentos novos e eficazes. Assim, o α-TPN, um monoterpeno álcool derivado de óleos essenciais, em complexação com β-CDs, assume um impacto possivelmente benéfico na terapêutica adjuvante da periodontite por suas conhecidas propriedades biológicas, bioquímicas e tecnológicas. Neste trabalho, o objetivo foi investigar a ação anti-inflamatória e antioxidante proporcionada pelo αTPN complexado com β-CDs em modelo experimental de periodontite induzida em ratos nos parâmetros orais, sanguíneos e hepáticos. Para isso, foram analisados os parâmetros clínicos (índice de sangramento gengival, mobilidade dental, profundidade de sondagem), de altura óssea alveolar e MPO gengival. Avaliação da fosfatase alcalina por reação de imunohistoquímica foi realizada no fígado para verificar o dano hepático causado pela periodontite. A ação do complexado foi analisada histopatologicamente e morfometricamente no fígado. Marcadores de inflamação (MPO e citocinas TNF-α e IL-1β) e estresse oxidativo (dosagens de MDA; GSH, nitritos e nitratos) foram quantificados, além de parâmetros bioquímicos no sangue (HDL, triglicerídeos, colesterol total, GGT, ALT, AST e glicose) e massa corporal hepática. Análise da ultraestrutura do hepatócito de animais induzidos com a periodontite foi realizada por MET e alterações foram encontradas: significante aumento no número de hepatócitos binucleados e FAL positivos, aumento no tamanho e número das VLs, aumento na distância entre as cisternas do RER, aumento no tamanho das mitocôndrias, foamy citoplasmático e acúmulo de glicogênio. O complexado demonstrou ação promissora quanto à melhora significativa nos parâmetros clínicos orais com diminuição da inflamação e nos indicativos de estresse oxidativo. Além disso, a doença hepática causada pela periodontite foi amenizada nos ratos tratados com α-TPN complexado com β-CDs.