Relatos recentes demonstram o papel da inflamação no desenvolvimento e progressão da hipertensão arterial sistêmica (HAS). O óxido de rosa (OR) é um produto natural pertencente à classe dos monoterpenos com atividade anti-inflamatória comprovada, e apesar dessa comprovação, não há relatos sobre o efeito da substância sobre o sistema cardiovascular. Nesse sentido, o presente estudo tem por objetivo avaliar o efeito agudo do OR sobre os parâmetros hemodinâmicos de ratos Wistar e espontaneamente hipertensos (SHR), bem como investigar a influência do sistema nervoso autônomo no mecanismo de ação da substância. Os ratos (12 semanas de vida) foram anestesiados (cetamina – 80 mg/kg e xilazina - 20mg/kg) e submetidos à canulação da artéria e veia femoral. Vinte e quatro horas depois, os animais foram conectados a um transdutor de pressão acoplado a um amplificador para registro da pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC). A seguir foi avaliado o efeito agudo do OR (1,25; 2,5 ou 5,0 mg/kg; i.v.) sobre a PA, FC e variabilidade da pressão arterial sistólica (PAS) e do intervalo de pulso (IP). Em outro grupo de animais foi investigado os possíveis mecanismo de ação do OR apenas nos animais SHR, os quais receberam atropina (2 mg/kg), ou propranolol (4 mg/kg) ou hexametônio (20 mg/kg) 15 minutos antes das três doses de OR. No estudo in vitro foi verificado o efeito vasorelaxante do OR (10^-10 a 10^-4 M), sobre a artéria aorta (com e sem endotélio funcional) de ratos Wistar e SHR. Em ratos Wistar, nenhuma das doses de OR foi capaz de alterar a PA, FC e a variabilidade da PAS e IP. Por outro lado, em animais SHR as três doses promoveram uma redução significativa na PAM (∆ = -18 ± 5; -25 ± 3; -18 ± 5 vs -2 ± 3, mmHg) e FC (∆ = -32 ± 7; -37 ± 7; -49 ± 15 vs -1 ± 8, bpm) quando comparados ao grupo salina SHR (0,1 mL/100g; i.v). Ademais, a administração aguda do OR preveniu o aumento da potência da banda LF da PAS em ratos SHR. O pré-tratamento com atropina não afetou a hipotensão (∆PAM = -13 ± 3; -21 ± 3; -15 ± 4 vs -3 ± 2, mmHg), mas atenuou a bradicardia (∆FC = 10 ± 6; 15 ± 11; 12 ± 9 vs 6 ± 12, bpm) promovida pelo OR, quando comparado ao grupo atropina. De maneira semelhante, o pré-tratamento com propranolol não foi capaz de atenuar a hipotensão (∆PAM = -10 ± 4; -26 ± 6; -14 ± 3 vs -1 ± 2, mmHg), mas impediu a bradicardia induzida pelo OR (∆FC = -45 ± 12; -33 ± 14; -40 ± 9 vs -49 ± 17, bpm), quando comparado ao grupo propranolol. O hexametônio impediu que o OR promovesse hipotensão (∆PAM = -33 ± 4; -38 ± 4; -35 ± 3 vs -32 ± 6, mmHg) e bradicardia (∆FC = -9 ± 9; -14 ± 15; -12 ± 7 vs -17 ± 14, bpm), quando comparado ao grupo hexametônio. Foi observado também que o OR induziu efeito vasorelaxante nas preparações dependente (Wistar e SHR) e independente de endotélio (SHR) vascular. Dessa forma, o OR surge como um alvo terapêutico promissor para o tratamento da hipertensão, e seu mecanismo de ação in vivo parece envolver receptores autonômicos nicotínicos, muscarínicos e adrenérgicos.