Fundamentada no mecanismo de ação dos antibióticos e sujeita à evolução microbiana, a resistência aos antibióticos
é complexa e talvez impossível de superar. No entanto, estratégias podem ser usadas para minimizar o seu surgimento e
impacto. Uma dessas abordagens é a utilização de adjuvantes de antibióticos, os quais são compostos com pouca ou
nenhuma atividade antibiótica, mas atuam bloqueando a resistência ou de outra forma, intensificam a ação antibiótica.
Neste contexto, o presente estudo teve como objetivos investigar a atividade antimicrobiana da Riparina B e o seu efeito
modulador na resistência aos antibióticos de diferentes classes, frente a cepas de Candida albicans, C. glabrata, C. krusei,
C. tropicalis e cepas de Staphylococcus aureus produtoras de bombas de efluxo específicas (MepA, TetK, MsrA, QacA/B e
QacC), bem como realizar uma predição in silico de sua farmacocinética e toxicidade através do programa pkCSM®. A
Riparina B não apresentou atividade contra as cepas de S. aureus, porém demonstrou atividade antifúngica contra as
espécies C. glabrata e C. krusei. Os ensaios de modulação da resistência aos antibacterianos Norfloxacina, Tetraciclina,
Eritromicina e ao biocida Brometo de Etídio, indicaram que a Riparina B não foi capaz de modular a resistência a estes
antibióticos nas cepas de S. aureus produtoras das bombas de efluxo MepA, TetK, MsrA, QacA/B e QacC. Por outro lado,
este composto apresentou um significativo efeito modulador da resistência aos antifúngicos Anfotericina B e Fluconazol
contra todas as cepas de Candida spp. O estudo in silico revelou que a molécula de Riparina B possui parâmetros
farmacocinéticos satisfatórios, todavia, exibiu possível potencial mutagênico e cardiotóxico, necessitando assim de estudos
pré-clínicos para confirmação dos atributos avaliados. Os resultados obtidos indicam que a associação da Riparina B com
os antifúngicos Anfotericina B ou Fluconazol pode ser uma alternativa promissora para o tratamento de micoses causadas
por Candida spp.