Os mecanismos de regulação da pressão arterial no sexo feminino apresentam algumas diferenças, as
quais parecem ser, parcialmente, dependentes do hormônio reprodutivo estradiol. Assim, antes da
menopausa, as mulheres apresentam um risco significativamente menor para o desenvolvimento da
hipertensão arterial sistêmica (HAS) em comparação com homens de idade e estado de saúde
semelhantes. Entre os compostos com possível ação anti-hipertensiva, está o ferulato de etila (FE), que é
um produto natural pertencente à classe dos fenilpropanóides com atividade anti-inflamatória, antioxidante
e neuroprotetora descrita na literatura, e apesar de haver relatos sugerindo ação cardioprotetora, não há
evidências sobre o efeito do FE na modulação cardiovascular em ratas espontaneamente hipertensas
(SHR). Nesse sentido, o presente estudo avaliou o envolvimento de receptores autonômicos na
hipotensão e bradicardia induzidos pelo ferulato de etila em SHR. Quarenta e oito horas antes do
experimento, a artéria e veia femoral esquerda foram canuladas. No dia no experimento, os animais foram
colocados em um aparato experimental, e a cânula implantada na arterial femoral foi conectada a um
sistema de aquisição de sinais biológicos, para registro da pressão arterial pulsátil (PAP), de onde foram
derivadas a pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), média (PAM) e frequência cardíaca (FC). As
doses de 7,5, 15 e 30 mg/kg de FE foram capazes de promover uma redução significativa na PAS (∆ = -32
± 9 vs 8 ± 5; mmHg), PAD (∆ = -35 ± 10 vs -2 ± 3; mmHg), PAM (∆ = -20 ± 5; -25 ± 4 vs -2 ± 3; mmHg) e
FC (∆ = - 203 ± 45; - 191 ± 17 vs 2 ± 17, bpm) nos animais Wistar. Por outro lado, no SHR, apenas asdoses de 15 e 30 mg/kg foram eficientes em reduzir a PAM (∆ = - 23 ± 8; - 34 ± 10 vs 0 ± 3; mmHg), sem
alterar a FC em ratas SHR. Assim, os resultados mostram que o FE foi capaz de atenuar a PAM nas duas
linhagens estudadas, indicando que o FE é um possível candidato a fármaco anti-hipertensivo. Entretanto,
faz-se necessário mais experimentos que elucidem os mecanismos pelos quais o FE exerce seus efeitos
sobre o sistema cardiovascular.