As hepatites B e C são causadas respectivamente pelo Hepatite B vírus (HBV) e pelo Hepatite C vírus (HCV), que apresentam hepatotropismo e grande importância epidemiológica em todo o globo, causando cerca de 1.200.000 óbitos anualmente. A disseminação de ambos ocorre de forma parenteral e sexual. Estes sorotipos promovem a inflamação nos hepatócitos levando à disfunção hepática leve, moderada ou grave, com sintomas clínicos como febre, fraqueza, náusea, vômito, icterícia, hepatomegalia e cirrose hepática. Juntos, os sorotipos levam ao óbito cerca de 1.286.400 pessoas anualmente. A ação de mediadores inflamatórios e estresse oxidativo que envolvem as células infectadas podem levar ao desenvolvimento de carcinoma. Cerca de 60% dos infectados na fase crônica podem desenvolver hepatocarcinoma (HCC), que apresenta a mortalidade de até 80%. No presente estudo, foram analisados 30 polimorfismos genéticos que são sugeridos a favorecer o desenvolvimento do HCC em pacientes infectados com HBV ou HCV descritos em 24 artigos distintos escolhidos após análise em bancos de dados científicos. Os estudos somam 123.133 casos e 141.838 controles. Os polimorfismos analisados provinham de genes codificadores de TNF-α, interleucinas, genes regulatórios do ciclo celular, apoptose, crescimento epidérmico e Glutationa S-transferase (GST), proteínas transmembranas e do sistema antígeno leucocitário humano. Apresentaram correlação com o desenvolvimento do HCC os polimorfismos de TNFα-238, MDM2, MICA, P-15, SLC 10 A1, MiRNAs, DR4 e EGF. Os dados encontrados corroboram com a literatura e estado da arte atual. Desta forma, conclui-se que fatores genéticos independentes podem contribuir com o desenvolvimento do HCC.